Informacja o lekach i bruksizmie pochodzi z jednego przeglądu literatury: zespół ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach wymienia SSRI, leki stymulujące i inne związki wśród czynników mogących wywoływać bruksizm. Ważniejsze jest jednak to, czego w tym źródle nie ma: częstości, siły efektu ani zamkniętej listy substancji. Dlatego nie znajdziesz tu nazw handlowych — znajdziesz to, co z tak opisanego stanu wiedzy naprawdę wynika.
Przegląd literatury zespołu ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach wymienia SSRI, leki stymulujące i inne związki jako mogące wywoływać bruksizm. Źródło nie podaje jednak ani częstości, ani siły efektu, ani listy konkretnych substancji. Nie odstawiaj leku i nie zmieniaj dawki samodzielnie — decyzję o modyfikacji leczenia podejmuje lekarz prowadzący. Ten sam przegląd odnotowuje też predyspozycję genetyczną związaną z genem HTR2A, który koduje receptor serotoninowy. Ochrona zębów i zmiana leczenia to dwie osobne decyzje.
Masz problem z bruksizmem?
01Co źródła mówią o lekach i bruksizmie
Informacja pochodzi z przeglądu literatury przygotowanego przez zespół z Katedry Stomatologii Dziecięcej oraz Katedry Zaburzeń Stawu Skroniowo-Żuchwowego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, opublikowanego w 2021 roku w International Journal of Environmental Research and Public Health.
Wśród czynników wiązanych z bruksizmem autorzy wymieniają leki: SSRI, leki stymulujące oraz inne związki, które mogą wywoływać bruksizm.
Trzeba od razu powiedzieć, czego w tym źródle nie ma, bo to ważniejsze niż to, co jest. Przegląd nie podaje: jak często to się zdarza, jak silny jest efekt, po jakim czasie od rozpoczęcia leczenia się pojawia, ani zamkniętej listy substancji. Nie podaje też, czy zjawisko dotyczy tak samo dzieci i dorosłych — sam przegląd dotyczy bruksizmu sennego u dzieci.
Dlatego ten artykuł nie zawiera listy nazw handlowych ani wyliczenia cząsteczek. Wymyślanie takiej listy byłoby nieuczciwe wobec czytelnika, który mógłby na jej podstawie odstawić lek.
Źródłem informacji o lekach i bruksizmie jest jeden przegląd literatury — podaje sam fakt, bez częstości, bez siły efektu i bez listy substancji.
02Dlaczego leki trafiają na listę czynników bruksizmu
Kontekst daje inna informacja z tego samego przeglądu. Autorzy odnotowują predyspozycję genetyczną związaną z wariantami genu HTR2A, który koduje jeden z receptorów serotoninowych.
To dwa punkty na tej samej mapie. SSRI działają na przekaźnictwo serotoninowe, a gen HTR2A koduje receptor serotoninowy. Układ serotoninowy pojawia się więc w opisie bruksizmu z dwóch niezależnych stron.
Nie jest to jednak dowód mechanizmu i tak należy to czytać. Autorzy przeglądu otwierają część o etiologii zdaniem: „etiologia bruksizmu jest złożona i niezrozumiała". Powszechna zgoda dotyczy udziału centralnego układu nerwowego i związanych z nim zaburzeń czynnościowych — i na tym poziomie ogólności się zatrzymuje.
Warto też pamiętać, że bruksizm nie jest chorobą. Konsensus międzynarodowy z 2025 roku stwierdza wprost, że nie jest zaburzeniem ani u osób zdrowych, ani u niezdrowych, a jego rola może być czynnikiem ryzyka, czynnikiem ochronnym albo neutralnym. Pojawienie się bruksizmu po leku nie jest więc wystąpieniem choroby.
SSRI i gen HTR2A wskazują na układ serotoninowy z dwóch stron, ale autorzy przeglądu piszą wprost, że etiologia bruksizmu pozostaje niezrozumiała.
03Czego nie robić, gdy bruksizm pojawił się po leku
To najważniejsza część tego artykułu.
Nie odstawiaj leku samodzielnie. Dotyczy to szczególnie leków przeciwdepresyjnych, przy których nagłe przerwanie przyjmowania niesie własne ryzyko. Decyzję o modyfikacji leczenia podejmuje lekarz prowadzący, ważąc korzyść z leku wobec uciążliwości objawu.
Nie zmieniaj dawki na własną rękę ani nie rób „przerw testowych", żeby sprawdzić, czy zgrzytanie ustąpi.
Nie traktuj bruksizmu jako wystarczającego powodu do rezygnacji z leczenia. Bruksizm może dawać następstwa dla zębów — starcie, ubytki abfrakcyjne, pęknięcia — ale te następstwa mają własne rozwiązania. Przy postępującym starciu ochroną zajmuje się szyna, przy której przegląd Cochrane dopuszcza możliwą korzyść właśnie w tym zakresie, mimo braku dowodów na wpływ na samo zachowanie.
Innymi słowy: można chronić zęby, nie przerywając leczenia.
Nie odstawiaj leku i nie zmieniaj dawki samodzielnie — zęby można chronić szyną, a decyzję o leczeniu podejmuje lekarz prowadzący.
04Bruksizm po leku: z kim rozmawiać i o czym
Postępowanie sensowne dzieli się na dwie ścieżki, prowadzone równolegle.
Do lekarza prowadzącego, który przepisał lek. Warto przygotować konkret: od kiedy przyjmujesz lek, od kiedy pojawiło się zgrzytanie lub zaciskanie, czy ktoś słyszy odgłosy w nocy, czy boli szczęka po przebudzeniu. Chronologia jest tu najważniejszą informacją, bo pozwala ocenić związek czasowy.
Do lekarza dentysty, który oceni następstwa. Skala, w jakiej oznaki kliniczne wskazują na bruksizm, jest znana: w badaniu 181 dorosłych pacjentów przerost mięśnia żwacza występował u 91,67% osób z bruksizmem i u 31,19% bez niego (piętnastokrotnie wyższe szanse, p < 0,0005), a wyższy wskaźnik starcia zębów odpowiadał około siedmiokrotnie wyższym szansom (p = 0,010).
Dentysta odpowie na pytanie, czy dzieje się coś, co wymaga ochrony. Lekarz prowadzący — czy i jak zmodyfikować leczenie. To dwie różne decyzje i nie należy ich mieszać.
05Inne czynniki nasilające bruksizm, warte sprawdzenia
Zanim rozmowa zejdzie na lek, warto sprawdzić rzeczy, dla których dowody są mocniejsze — bo w badaniach polisomnograficznych dały mierzalną różnicę.
Palenie tytoniu. W badaniu 133 osób dorosłych we Wrocławiu wskaźnik epizodów bruksizmu wynosił 5,50 u palących wobec 3,83 u niepalących (p = 0,045), a epizody z wybudzeniem 2,91 wobec 1,61 na godzinę (p = 0,000006).
Nawykowe picie kawy. W badaniu 106 osób 4,59 wobec 2,87 epizodu na godzinę (p = 0,011), z różnicą we wszystkich stadiach snu.
Alkohol — bez różnicy (4,07 wobec 4,26; p = 0,750). Czarna herbata — bez różnicy w żadnej mierze (p > 0,05).
Odczuwany stres i depresja — bez korelacji z intensywnością bruksizmu sennego w badaniu 77 pacjentów (odpowiednio r = 0,06; p = 0,64 oraz r = −0,05; p = 0,65).
Ta ostatnia pozycja jest istotna w kontekście leków przeciwdepresyjnych. Skoro nasilenie depresji nie korelowało z intensywnością bruksizmu sennego, to nie da się powiedzieć, że bruksizm bierze się z choroby, którą lek leczy.
Mierzalną różnicę w badaniach polisomnograficznych dały palenie tytoniu i nawykowa kawa; alkohol, czarna herbata, stres i depresja — nie.
06Bruksizm a leki u dzieci
Przegląd katowicki dotyczy bruksizmu sennego u dzieci, więc informacja o lekach pochodzi właśnie z tego kontekstu.
Umieszczono ją tam obok innych czynników: lęku i dystresu, chrapania i koszmarów sennych, skróconego czasu snu (osiem godzin lub mniej), lepszego statusu społeczno-ekonomicznego rodziny oraz predyspozycji genetycznej związanej z genem HTR2A.
Dwie informacje z tego samego przeglądu zmieniają jednak proporcje niepokoju. Częstość bruksizmu maleje od około dziewiątego–dziesiątego roku życia — większość dzieci z tego wyrasta. Oraz: między trzecim a piątym rokiem życia powierzchnie zgryzowe zębów muszą ulegać fizjologicznemu starciu, więc starcie u przedszkolaka nie jest samo w sobie sygnałem alarmowym.
Autorzy kończą wnioskiem, że należy opracować odpowiednie wytyczne klinicznego postępowania w bruksizmie sennym u dzieci. Wytycznych nie ma — także w kwestii leków.
Przegląd, z którego pochodzi wzmianka o lekach, opisuje bruksizm u dzieci, a jego częstość maleje od około dziewiątego roku życia.
07Czego o lekach i bruksizmie nie wiadomo
Uczciwe podsumowanie tego tematu jest krótkie i w większości składa się z luk.
Nie wiadomo, jak często leki wywołują bruksizm. Przywołane źródło podaje sam fakt, bez odsetka.
Nie wiadomo, które konkretnie substancje poza wskazanymi grupami. Przegląd mówi o SSRI, lekach stymulujących „i innych związkach", nie precyzując.
Nie wiadomo, czy zjawisko ustępuje po odstawieniu ani po jakim czasie.
Nie wiadomo, czy zależy od dawki.
Nie wiadomo, jak silne jest to zjawisko w porównaniu z czynnikami zmierzonymi polisomnograficznie, takimi jak palenie czy kawa.
Z tego stanu wiedzy wynika jeden praktyczny wniosek: związek czasowy między rozpoczęciem leku i pojawieniem się bruksizmu jest sygnałem wartym zgłoszenia lekarzowi, a nie podstawą do wniosków o przyczynie.
Nie wiadomo, jak często, po jakich substancjach ani czy zależnie od dawki — związek czasowy jest powodem do rozmowy z lekarzem, nie wnioskiem o przyczynie.
08Kiedy z bruksizmem po leku zgłosić się do lekarza
Do lekarza prowadzącego warto się zgłosić, gdy zgrzytanie lub zaciskanie zębów zaczęło się albo wyraźnie nasiliło po rozpoczęciu przyjmowania leku bądź po zmianie dawki. Nie w celu odstawienia, a w celu oceny.
Do lekarza dentysty — gdy po przebudzeniu regularnie boli lub sztywnieje szczęka, gdy zęby pękają albo stają się nadwrażliwe, gdy dentysta zwraca uwagę na postępujące starcie, albo gdy obrys dolnej części twarzy wyraźnie się poszerzył.
Osobno i niezależnie: gdy występuje chrapanie i przerwy w oddychaniu we śnie, przedmiotem oceny powinno być oddychanie. W badaniu 110 pacjentów kierowanych na polisomnografię we Wrocławiu bezdech senny stwierdzono u 86,37%, a bruksizm u 50%.
Warto wiedzieć, że słowo „bruksizm" nie występuje w wykazie świadczeń gwarantowanych z zakresu leczenia stomatologicznego (Dz.U. 2025 poz. 615), podobnie jak określenie „szyna relaksacyjna". Wykaz obejmuje wyłącznie szyny unieruchamiające przy wskazaniach urazowych i chirurgicznych.
09Najczęstsze pytania
Przegląd zespołu ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach wymienia SSRI, leki stymulujące i inne związki jako mogące wywoływać bruksizm. Źródło nie podaje jednak częstości ani siły tego efektu.
10Zobacz też
- Bruksizm
- Jak rozpoznać bruksizm
- Bruksizm nocny
- Objawy bruksizmu
- Przyczyny bruksizmu
- Skutki bruksizmu
Co zbadano: nasilenie bruksizmu sennego mierzono polisomnograficznie — w badaniach z Wrocławia u 133 osób dorosłych (palenie tytoniu i alkohol), u 106 osób (kawa i czarna herbata) oraz u 77 pacjentów (stres i depresja); oznaki kliniczne, w tym przerost mięśnia żwacza i starcie zębów, oceniono u 181 dorosłych, a szyny okluzyjne podsumował przegląd Cochrane. Czego nie zbadano: sama informacja o lekach pochodzi z przeglądu literatury o bruksizmie sennym u dzieci i nie towarzyszy jej ani częstość, ani siła efektu, ani zależność od dawki, ani dane o tym, co dzieje się po odstawieniu. Nie ma też badania, które porównałoby leki z czynnikami zmierzonymi polisomnograficznie. Konsensus międzynarodowy z 2025 roku nie klasyfikuje bruksizmu jako choroby ani zaburzenia, a autorzy przeglądu kończą wnioskiem, że wytyczne postępowania dopiero trzeba opracować.
11Najczęstsze pytania
Czy odstawić lek, jeśli zaczęłam zgrzytać zębami?
Nie samodzielnie. Decyzję o modyfikacji leczenia podejmuje lekarz prowadzący. Przy lekach przeciwdepresyjnych nagłe przerwanie przyjmowania niesie własne ryzyko.
Które konkretnie leki wywołują bruksizm?
Przywołane źródło wskazuje grupy — SSRI i leki stymulujące — oraz „inne związki", bez zamkniętej listy. Dlatego ten artykuł nie podaje nazw ani cząsteczek.
Czy bruksizm po leku ustąpi po jego odstawieniu?
Przywołane źródła tego nie podają. Nie ma więc podstaw ani do twierdzenia, że tak, ani że nie.
Czy to znaczy, że bruksizm bierze się z depresji?
Nie. W badaniu 77 pacjentów z wideo-polisomnografią nasilenie depresji nie korelowało z intensywnością bruksizmu sennego (r = −0,05; p = 0,65).
Co ma z tym wspólnego gen HTR2A?
Przegląd odnotowuje predyspozycję genetyczną związaną z wariantami tego genu, który koduje receptor serotoninowy. Układ serotoninowy pojawia się więc w opisie bruksizmu z dwóch stron, ale nie jest to dowód mechanizmu.
Czy mogę chronić zęby, nie przerywając leczenia?
Tak, to dwie osobne decyzje. Przy postępującym starciu ochroną zajmuje się szyna, przy której przegląd Cochrane dopuszcza możliwą korzyść w odniesieniu do ścierania zębów. Ocenę prowadzi lekarz dentysta.
Masz problem z bruksizmem?
Autorski kurs online Witalności — 21 dni, mniej niż 15 minut dziennie.
Witalne Suplementy i Żywność funkcjonalna — zobacz, co mamy w ofercie.
12Źródła
- Bulanda S, Ilczuk-Rypuła D, Nitecka-Buchta A i in., Sleep Bruxism in Children: Etiology, Diagnosis, and Treatment — A Literature Review, Int J Environ Res Public Health 2021;18(18):9544, doi:10.3390/ijerph18189544 (ŚUM w Katowicach) pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8471284/
- Verhoeff MC i in., Updating the Bruxism Definitions: Report of an International Consensus Meeting, Journal of Oral Rehabilitation 2025, doi:10.1111/joor.13985 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12408978/
- Smardz J i in., Correlation between Sleep Bruxism, Stress, and Depression — A Polysomnographic Study, Journal of Clinical Medicine 2019;8(9):1344 (UM we Wrocławiu) pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6781101/
- Frosztega W i in., Polysomnographic Assessment of Effects of Tobacco Smoking and Alcohol Consumption on Sleep Bruxism Intensity, Journal of Clinical Medicine 2022;11(24):7453 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9785944/
- Frosztega W i in., The effect of coffee and black tea consumption on sleep bruxism intensity, Heliyon 2023;9(5):e16212 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10205497/
- Popescu AM i in., Oral Clinical and Radiological Signs of Excessive Occlusal Forces in Bruxism, Diagnostics 2025;15(6):702 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11941138/
- Macedo CR i in., Occlusal splints for treating sleep bruxism (tooth grinding), Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, CD005514 cochrane.org/evidence/CD005514_occlusal-splints-trea
- Obwieszczenie Ministra Zdrowia z 13 marca 2025 r., tekst jednolity rozporządzenia w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu leczenia stomatologicznego, Dz.U. 2025 poz. 615 eli.gov.pl/eli/DU/2025/615/ogl/pol
