Zespół ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach pisze wprost, że etiologia bruksizmu jest złożona i niezrozumiała, a powszechna zgoda dotyczy jedynie udziału centralnego układu nerwowego; poza tym mówimy o czynnikach współwystępujących, nie o łańcuchu przyczynowym. Do tego dochodzi problem metodologiczny: bruksizm senny da się rzetelnie zmierzyć tylko w pracowni snu, więc badania obejmują dziesiątki, nie tysiące osób, a reszta tez opiera się na ankietach o czymś, co człowiek robi nieprzytomnie. Trzeba też rozdzielić bruksizm senny od dziennego — mają różne zestawy czynników i to, co udokumentowano dla jednego, nie przenosi się automatycznie na drugi.
W badaniach polisomnograficznych różnicę dały dwie rzeczy: palenie tytoniu i nawykowe picie kawy — w obu grupach wskaźnik epizodów bruksizmu był wyższy. Alkohol (p = 0,750) i czarna herbata (p > 0,05 we wszystkich miarach) różnicy nie dały. Wśród pozostałych czynników wymienia się leki, w tym SSRI i leki stymulujące, oraz predyspozycję związaną z wariantami genu HTR2A. Jednej przyczyny wskazać się jednak nie da: autorzy przeglądu piszą wprost, że etiologia bruksizmu jest złożona i niezrozumiała. Ocenę i postępowanie ustala lekarz dentysta.
Masz problem z bruksizmem?
01Dlaczego przyczyny bruksizmu są tak trudne do ustalenia
Punktem wyjścia niech będzie zdanie z przeglądu zespołu ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach: „etiologia bruksizmu jest złożona i niezrozumiała". Nie jest to kokieteria. Powszechna zgoda dotyczy udziału centralnego układu nerwowego i związanych z nim zaburzeń czynnościowych, ale poza tym mówimy o czynnikach współwystępujących, nie o łańcuchu przyczynowym.
Dochodzi do tego problem metodologiczny. Bruksizm senny da się rzetelnie zmierzyć tylko w pracowni snu, a badania polisomnograficzne są drogie i obejmują dziesiątki, nie tysiące osób. Dlatego wiele tez o przyczynach opiera się na ankietach, w których człowiek relacjonuje coś, co robi nieprzytomnie.
Drugie rozróżnienie, bez którego cała reszta się rozmywa: bruksizm senny i bruksizm dzienny mają różne zestawy czynników. To, co udokumentowano dla jednego, nie przenosi się automatycznie na drugi.
Autorzy przeglądu nazywają etiologię bruksizmu złożoną i niezrozumiałą; pomiar wymaga pracowni snu, a bruksizm senny i dzienny mają odrębne zestawy czynników.
02Palenie tytoniu jako czynnik przyczyn bruksizmu
Zespół z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu przebadał 133 osoby dorosłe polisomnograficznie i porównał palących z niepalącymi. Wyniki opublikowano w 2022 roku w Journal of Clinical Medicine.
Najmocniejsza różnica dotyczy epizodów z wybudzeniem, a więc tych, które wiążą się z rozdrobnieniem snu. Warto na to zwrócić uwagę, bo pokazuje, że u palących bruksizm częściej idzie w parze z przerwaniem snu, a nie tylko sam się nasila.
We wrocławskim badaniu 133 osób palący mieli wyższe wskaźniki epizodów, a największa różnica dotyczyła epizodów z wybudzeniem, czyli tych łączących się z przerwaniem snu.
03Kawa nasila bruksizm, czarna herbata nie
Ten sam ośrodek zbadał 106 osób w układzie kliniczno-kontrolnym: 87 pijących kawę wobec 19 niepijących oraz 69 pijących czarną herbatę wobec 37 niepijących. Praca ukazała się w 2023 roku w Heliyon.
Różnica dotyczyła wszystkich stadiów snu. Czarna herbata nie różnicowała żadnej z badanych miar (p > 0,05). Autorzy podsumowali, że nawykowe picie kawy jest czynnikiem ryzyka zwiększonej intensywności bruksizmu sennego, a jednocześnie ani kawa, ani herbata nie mają związku z fragmentacją snu u osób pijących je nawykowo.
To ostatnie zastrzeżenie jest ważne: kawa nasilała bruksizm, ale nie rozdrabniała snu. Mechanizm nie polega więc na tym, że kawa „nie daje spać".
W grupie 106 osób nawykowa kawa szła w parze z większą intensywnością bruksizmu we wszystkich stadiach snu, ale bez rozdrabniania snu; czarna herbata nie różnicowała niczego.
04Alkohol: przyczyna bruksizmu, która się nie potwierdziła
W badaniu 133 osób sprawdzono także spożycie alkoholu. Wynik był jednoznaczny w drugą stronę: wskaźnik epizodów bruksizmu wynosił 4,07 u pijących i 4,26 u niepijących, przy p = 0,750. Żadnej istotnej różnicy.
Wniosek autorów brzmi: palenie tytoniu, ale nie spożycie alkoholu, wiąże się z intensywnością bruksizmu oraz zaburzeniami lipidowymi i elektrolitowymi u osób z zaburzeniami snu.
Teza o alkoholu jako czynniku nasilającym bruksizm jest w polskich tekstach powtarzana niemal odruchowo. W tym konkretnym badaniu polisomnograficznym nie znalazła potwierdzenia. Nie znaczy to, że sprawa jest zamknięta — znaczy, że nie należy jej przedstawiać jako ustalonej.
Spożycie alkoholu nie różnicowało wskaźnika epizodów (p = 0,750), więc powtarzanej u nas tezy o alkoholu nie należy przedstawiać jako ustalonej.
05Leki wymieniane jako przyczyny bruksizmu
Przegląd katowicki wymienia wśród czynników leki: inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), leki stymulujące oraz inne związki mogące wywoływać bruksizm.
To informacja o praktycznym znaczeniu, bo dotyczy sytuacji, w której bruksizm pojawia się lub nasila po rozpoczęciu leczenia. Nie jest to jednak powód do samodzielnej zmiany terapii. Decyzję o modyfikacji leczenia podejmuje lekarz prowadzący, ważąc korzyść z leku wobec uciążliwości objawu.
Z tego samego przeglądu pochodzi informacja o czynniku, na który nie mamy wpływu: opisano predyspozycję genetyczną związaną z wariantami genu HTR2A, kodującego jeden z receptorów serotoninowych.
Przegląd katowicki wymienia SSRI i leki stymulujące jako mogące wywoływać bruksizm oraz predyspozycję związaną z genem HTR2A; o zmianie leczenia decyduje lekarz.
06Bezdech senny i inne zaburzenia snu a przyczyny bruksizmu
Związek z obturacyjnym bezdechem sennym jest udokumentowany, ale nie jest liniowy. Badanie 110 pacjentów kierowanych na polisomnografię we Wrocławiu wykazało, że bruksizm występował u 53,7% osób z bezdechem i u 26,7% osób bez niego (p < 0,05).
Jednocześnie wraz z nasileniem bezdechu bruksizmu było mniej: przy bezdechu łagodnym 61,6%, umiarkowanym 64,3%, a ciężkim tylko 35,3%. Liczba epizodów spadała z 5,50 przy AHI poniżej 30 do 1,62 przy AHI co najmniej 30 (p < 0,05).
Autorzy wskazali, że związek zależy od stopnia nasilenia bezdechu, a niezależnymi predyktorami bruksizmu w modelu regresji były wyższy wskaźnik AHI, płeć męska i cukrzyca, którą określili jako możliwy nowy czynnik ryzyka.
U dzieci przegląd katowicki wymienia dodatkowo chrapanie, koszmary senne i skrócony czas snu (osiem godzin lub mniej).
Bruksizm częściej występował przy bezdechu, ale wraz z jego nasileniem epizodów ubywało; niezależnymi predyktorami były AHI, płeć męska i cukrzyca.
07Czynniki psychiczne: rozdzielić bruksizm senny od dziennego
To miejsce, w którym najczęściej myli się dwa zjawiska.
Dla bruksizmu sennego badanie 77 pacjentów z Wrocławia, obejmujące wideo-polisomnografię oraz skale PSS-10 i BDI, nie wykazało istotnej korelacji intensywności bruksizmu ani z odczuwanym stresem (r = 0,06; p = 0,64), ani z nasileniem depresji (r = −0,05; p = 0,65). Nie było też różnicy między grupą z bruksizmem i bez niego.
Dla bruksizmu dziennego obraz jest inny: wskazuje się na wrażliwość na stres, lęk i słabsze strategie radzenia sobie. Kierunku tej zależności nie ustalono i dowodów jest za mało, by mówić o przyczynie.
U dzieci przegląd katowicki wymienia lęk i dystres wśród czynników, a także — co bywa zaskakujące — częstsze występowanie w rodzinach o lepszym statusie społeczno-ekonomicznym.
Dla bruksizmu sennego nie wykazano korelacji ze stresem ani depresją; przy bruksizmie dziennym czynniki psychiczne się pojawiają, lecz kierunku zależności nie ustalono.
08Jak czytać listę przyczyn bruksizmu bez nadinterpretacji
Trzy zasady porządkują tę wiedzę.
Pierwsza: współwystępowanie nie jest przyczyną. To, że palący mają więcej epizodów bruksizmu, nie dowodzi, że palenie je wywołuje — mogą działać wspólne mechanizmy pobudzenia układu nerwowego.
Druga: brak istotności statystycznej to nie dowód braku związku, ale też nie licencja na twierdzenie przeciwne. Przy alkoholu i herbacie uczciwym opisem jest „nie wykazano różnicy w tym badaniu".
Trzecia: bruksizm nie jest chorobą. Konsensus międzynarodowy z 2025 roku stwierdza to wprost, dodając, że jego rola może być czynnikiem ryzyka, czynnikiem ochronnym albo neutralnym. Szukanie „przyczyny choroby" jest więc szukaniem czegoś, co nie zostało tak zdefiniowane. Bardziej użyteczne pytanie brzmi: co z czynników, na które mam wpływ, u mnie występuje.
09Najczęstsze pytania
W badaniu polisomnograficznym 133 osób nie wykazano różnicy: 4,07 wobec 4,26 epizodu na godzinę, p = 0,750. Autorzy podsumowali, że z intensywnością bruksizmu wiąże się palenie tytoniu, ale nie spożycie alkoholu.
10Zobacz też
- Bruksizm
- Ćwiczenia na bruksizm
- Bruksizm dzienny
- Jak rozpoznać bruksizm
- Bruksizm nocny
- Objawy bruksizmu
| miara (epizody na godzinę) | palący | niepalący | p |
|---|---|---|---|
| wskaźnik epizodów bruksizmu | 5,50 | 3,83 | 0,045 |
| epizody mieszane | 0,93 | 0,59 | 0,039 |
| w stadium snu N1 | 22,85 | 15,67 | 0,042 |
| poza pozycją na plecach | 4,93 | 2,50 | 0,002 |
| bruksizm z wybudzeniem | 2,91 | 1,61 | 0,000006 |
Co zbadano: polisomnografię u 133 osób dorosłych, z porównaniem palących i niepalących oraz spożycia alkoholu (Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Journal of Clinical Medicine 2022); badanie kliniczno-kontrolne 106 osób dla kawy i czarnej herbaty (Heliyon 2023); 77 pacjentów z wideo-polisomnografią oraz skalami PSS-10 i BDI dla stresu i depresji (2019); 110 pacjentów kierowanych na polisomnografię dla bezdechu sennego (2019). Czego nie zbadano: żadne z tych badań nie wykazuje łańcucha przyczynowego — pokazują współwystępowanie, a nie to, że dany czynnik bruksizm wywołuje. Leki (SSRI, leki stymulujące) i predyspozycja związana z genem HTR2A pochodzą z przeglądu piśmiennictwa zespołu z Katowic, nie z pomiaru w tych grupach. Cukrzycę jako predyktor sami autorzy określili jako możliwy nowy czynnik ryzyka wymagający potwierdzenia, a dla bruksizmu dziennego kierunku zależności z czynnikami psychicznymi nie ustalono i dowodów jest za mało, by mówić o przyczynie.
11Najczęstsze pytania
Czy kawa ma znaczenie przy bruksizmie?
W badaniu 106 osób pijący kawę mieli 4,59 wobec 2,87 epizodu na godzinę (p = 0,011), a różnica dotyczyła wszystkich stadiów snu. Czarna herbata nie różnicowała żadnej miary.
Czy leki mogą wywoływać bruksizm?
Przegląd zespołu z Katowic wymienia SSRI, leki stymulujące i inne związki jako mogące wywoływać bruksizm. Decyzję o zmianie leczenia podejmuje lekarz prowadzący, nie pacjent samodzielnie.
Czy bruksizm jest dziedziczny?
Opisano predyspozycję genetyczną związaną z wariantami genu HTR2A. Nie oznacza to jednak przesądzenia — etiologię określa się jako wieloczynnikową.
Dlaczego palenie ma tak silny związek z wybudzeniami?
W badaniu wrocławskim epizody bruksizmu z wybudzeniem wynosiły u palących 2,91 wobec 1,61 na godzinę (p = 0,000006). To najmocniejsza różnica w całym zestawie i sugeruje związek z rozdrobnieniem snu.
Czy cukrzyca ma coś wspólnego z bruksizmem?
W modelu regresji z badania 110 pacjentów niezależnymi predyktorami bruksizmu były wyższy wskaźnik AHI, płeć męska i cukrzyca. Autorzy określili cukrzycę jako możliwy nowy czynnik ryzyka, co wymaga potwierdzenia.
Czy da się wskazać jedną przyczynę bruksizmu?
Nie. Autorzy przeglądu piszą wprost, że etiologia bruksizmu jest złożona i niezrozumiała. Powszechna zgoda dotyczy udziału centralnego układu nerwowego.
Masz problem z bruksizmem?
Autorski kurs online Witalności — 21 dni, mniej niż 15 minut dziennie.
Witalne Suplementy i Żywność funkcjonalna — zobacz, co mamy w ofercie.
12Źródła
- Frosztega W, Wieckiewicz M, Nowacki D i in., Polysomnographic Assessment of Effects of Tobacco Smoking and Alcohol Consumption on Sleep Bruxism Intensity, Journal of Clinical Medicine 2022;11(24):7453 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9785944/
- Frosztega W i in., The effect of coffee and black tea consumption on sleep bruxism intensity based on polysomnographic examination, Heliyon 2023;9(5):e16212 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10205497/
- Bulanda S, Ilczuk-Rypuła D, Nitecka-Buchta A i in., Sleep Bruxism in Children: Etiology, Diagnosis, and Treatment, Int J Environ Res Public Health 2021;18(18):9544 (ŚUM w Katowicach) pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8471284/
- Smardz J i in., Correlation between Sleep Bruxism, Stress, and Depression — A Polysomnographic Study, Journal of Clinical Medicine 2019;8(9):1344 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6781101/
- Martynowicz H, Gac P, Brzecka A i in., The Relationship between Sleep Bruxism and Obstructive Sleep Apnea Based on Polysomnographic Findings, Journal of Clinical Medicine 2019;8(10):1653 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6832407/
- Colonna A i in., Ecological Momentary Assessment of Awake Bruxism Behaviors: A Scoping Review, Journal of Clinical Medicine 2023;12(5):1904 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10003979/
- Verhoeff MC i in., Updating the Bruxism Definitions: Report of an International Consensus Meeting, Journal of Oral Rehabilitation 2025, doi:10.1111/joor.13985 pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12408978/
